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Für die breite Öffentlichkeit:

Das Immunsystem ist eines der größten Organe im menschlichen Körper. Es ist dafür verantwortlich, Eindringlinge wie Bakterien oder Viren, aber auch Krebszellen, zu bekämpfen. Nachdem das Immunsystem diese krankheitserregenden Mikroben erkannt hat, werden sie zerstört. Das geht normalerweise auf eine komplexe Art vor sich, bei der nicht-infiziertes Gewebe von der Immunreaktion verschont bleibt. Es kann jedoch in bestimmten Situationen dazu kommen, dass die positiv gemeinte Immunreaktion zu mittelbaren Schäden im normalen Gewebe führt. Dies kann zu Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose, Diabetes oder Schuppenflechte führen. Die Hauptzellen des Immunsystems, die diese Vorgänge auslösen, heißen T-Zellen. Wie eine T-Zelle die wichtige Entscheidung trifft, anzugreifen, oder eben nicht, und warum dieser Vorgang manchmal nicht richtig funktioniert, ist unbekannt.

Das SYBILLA Projekt "Systems Biology of T-cell activation in health and disease" ist ein interdisziplinärer Verbund von 17 Partnern aus Wissenschaft und Industrie, der für 5 Jahre von der Europäischen Union mit 11,1 Mio Euro gefördert wird. Koordinator ist Dr. Wolfgang Schamel am Max Planck-Institut für Immunbiologie in Freiburg. 14 Partner kommen aus Europa, 3 aus den USA und Indien. Jeder Partner trägt seine besonderen Fachkenntnisse (aus den Bereichen Molekularbiologie, Genetik, Biochemie, Mathematik und Medizin) bei. SYBILLA unterstützt diese Partner in ihrem gemeinsamen Ziel, die komplexen molekularen Mechanismen aufzudecken, die bestimmen, ob und wie T-Zellen durch ein Pathogen oder, wie bei Autoimmunerkrankungen, durch Zellen unseres eigenen Gewebes, aktiviert werden. Die aufgestellte Hypothese wird anhand der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose überprüft. Die zu erwartenden neuen Erkenntnisse könnten dabei helfen, Medikamente zu entwickeln, die bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden könnten.

Für die wissenschaftliche Öffentlichkeit:

Das Immunsystem muss die schwierige Aufgabe bewältigen Pathogene (z.B. Bakterien, Viren oder Krebszellen) von körpereigenen Zellen zu unterscheiden. Fremde Zellen sollen angegriffen und vernichtet werden, während die körpereigenen Zellen nicht gefährdet werden sollen. Der Hauptzelltyp, der in diesen Prozess involviert ist, ist die T-Zelle. T-Zellaktivierung ist ein komplexer Vorgang, der auf verschiedenen Ebenen streng kontrollierter Signalmoleküle beruht, die ein komplexes und dynamisches intrazelluläres Netzwerk bilden. Defekte in diesem Netzwerk können unangemessene Immunreaktionen und schwere Funktionsstörungen wie Typ 1 Diabetes oder Multiple Sklerose hervorrufen. Um das Verhalten dieses Netzwerks zu verstehen und besser vorhersagen zu können, ist es entscheidend, dieses als Gesamtsystem und nicht nur wie bisher in seinen einzelnen Teilen zu studieren. Deshalb unterstützt die Europäische Union das SYBILLA Projekt "Systems Biology of T-cell activation in health and disease" im FP7 für 5 Jahre mit 11,1 Mio Euro. Dr. Wolfgang Schamel am Max Planck-Institut für Immunbiologie in Freiburg ist der Koordinator dieses "large collaborative projects".

Das SYBILLA Projekt ist ein Verbund von 17 Partnern (14 kommen aus Europa, 3 aus den USA und Indien) deren Ziel es ist, auf interdisziplinärer Ebene die Gründe dafür zu verstehen, wie T-Zellen fremde von körpereigenen Peptiden unterscheiden und unterschiedliche Signalwege aktivieren. Daten, die mithilfe eines Mausmodells erhalten werden, werden auf menschliche T-Zellen und ein Mausmodell der Multiplen Sklerose ausgeweitet. SYBILLA entwickelt neue analytische und mathematische Werkzeuge, um eine hohe Dichte von quantitativen Daten, die die T-Zell Aktivierung beschreiben, zu generieren und zu integrieren. Techniken aus den Bereichen Proteomics, Transcriptomics, Imaging und der Biochemie werden angewandt, um ganzheitliche Abbildungen des T-Zell Signal Netzwerkes zu erhalten, und um ein quantitatives und dynamisches Verständnis von Signal Netzwerken und deren Regulierung als Antwort auf verschiedene Signale zu erreichen. Auf bereits existierende Modelle der Netzwerk-Konnektivität aufbauend, wird die ständige Iteration zwischen Experiment und mathematischem Modelling dazu benutzt werden, stabile und quantitative Modelle zu entwickeln, die die Funktion des T-Zell Signal Netzwerks beschreiben. Ein erklärtes Ziel von SYBILLA ist es auf diesem Weg die Entdeckung neuer Biomarker zur Früherkennung von Autoimmunerkrankungen zu fördern sowie neue pharmakologischer Strategien zu deren Bekämpfung zu entwickeln.



Für weitere Informationen möchten wir auf die englische Version der SYBILLA Internetseite verweisen.

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